El cáncer de páncreas es uno de los más letales, con una tasa de supervivencia a cinco años de solo el 10 %. Su resistencia a los tratamientos se debe en parte a su microambiente tumoral (estroma), una red de células no tumorales y proteínas que protegen al tumor. Ahora, un estudio pionero en genética y biogenética ha descubierto un nuevo mecanismo molecular vinculado a la proteína Galectina-1, que opera dentro del núcleo de los fibroblastos y regula genes críticos para la progresión del cáncer.
El papel de los fibroblastos y la regulación genética
Los fibroblastos, células clave en el estroma, no solo secretan sustancias que favorecen el tumor, sino que, como revela este trabajo, albergan Galectina-1 en su núcleo, donde actúa como un regulador epigenético. Es decir, modula la expresión de genes sin alterar el ADN, incluyendo el gen KRAS —presente mutado en el 90 % de los casos y responsable del crecimiento descontrolado del cáncer—.
“La Galectina-1 controla la expresión génica en los fibroblastos a través de mecanismos epigenéticos, lo que abre nuevas vías para terapias dirigidas”, explicó una de las investigadoras coordinadoras del estudio.
Implicaciones en biogenética y terapias innovadoras
El hallazgo sugiere que:
- Dianas terapéuticas duales: No basta con bloquear la Galectina-1 secretada; hay que inhibirla también dentro del núcleo celular.
- Terapias combinadas: La acción de esta proteína en procesos como la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos tumorales) y la resistencia a inmunoterapias exige abordajes multidisciplinares.
- Modelos genéticos: El estudio utilizó líneas celulares humanas y muestras de pacientes, confirmando que la inhibición de Galectina-1 reduce la activación de los fibroblastos.

Próximos pasos: hacia la medicina personalizada
Los investigadores destacan:
“Estamos explorando combinaciones terapéuticas que ataquen la Galectina-1 en todos sus frentes: extracelular, intracelular y epigenético”.
Este avance en biogenética no solo mejora la comprensión del cáncer de páncreas, sino que posiciona a la regulación génica y epigenética como eje central para futuros tratamientos.
